Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавливание, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его.

Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов.

Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва. Если при первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска характеризуется не только нечеткостью и размытостью границ, но и его большим размером, некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов.

Диагностика атрофии диска зрительного нерва вызывает определенные трудности ввиду того, что атрофии зрительного нерва предшествуют вначале тонкие изменения в виде частичного побледнения диска, иногда височной половины, что указывает на вовлечение в процесс папилломакулярного пучка. При этом особое значение приобретает исследование поля зрения и остроты зрения.

Следует отметить, что не все формы атрофии зрительного нерва сопровождаются снижением зрения. Приходится наблюдать длительное сохранение остроты зрения и поля зрения при наличии явной деколорации диска и в то же время резкое снижение остроты зрения и сужение поля зрения при ничтожных изменениях диска зрительного нерва. При атрофии только периферических волокон зрительного нерва без вовлечения в процесс папилломакулярного пучка зрение может сохраняться или понижаться незначительно.

Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Они отличаются большим разнообразием и во многом определяются локализацией патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилломакулярном пучке. При атрофии периферических волокон зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных трактов развивается гомонимная гемианопсия.

В дифференциальной диагностике различных форм атрофии зрительного нерва можно опираться также на исследования цветового зрения с помощью таблиц Рабкина. При этом иногда выявляют повышение цветовых порогов на красный и зеленый цвет. Много могут дать офтальмохромоскопическое исследование по Водовозову и флюоресцентная ангиография, особенно в начальных стадиях атрофии зрительного нерва.

Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин - членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Девочки заболевают атрофией зрительного нерва очень редко и лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает этим заболеванием. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и условный доминантный характер, связанный с Х-хромосомой. Клиническая картина характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Иногда больные жалуются на головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая стушеванность границ. Исследование поля зрения указывает на наличие центральных абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения остаются в норме. Постепенно диски приобретают восковидный характер, бледнеют, особенно в височной половине. Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессирующем параличе. Обычно она сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста. Характерны положительный симптом Аргайла Робертсона, рефлекторная неподвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. Прогноз обычно плохой, болезнь заканчивается слепотой.

Лечение атрофии зрительных нервов - весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность.

Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря патогенетически направленным воздействиям с целью улучшить жизнеспособность нервной ткани. Для этого применяют сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы, осмотерапию, витаминотерапию.

В группу сосудорасширяющих препаратов входят амилнитрит, никотиновая кислота (1 мл 1 % раствора подкожно), компламин, стугерон.

Осмотерапию применяют в виде внутривенных вливаний 10 % раствора натрия хлорида, 40 % раствора глюкозы. Назначают АТФ, кокарбоксилазу, а также витамины - аскорутин, В1, В6 и В12. Полезно подкожное введение 0,1 % раствора натрия нитрита в область виска. При атрофии зрительного нерва показаны тканевые препараты по Филатову (в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФиБС, пелоидодистиллята, торфота), а также курс ультразвуковой терапии.

При табетической атрофии, помимо осторожного специфического антисифилитического лечения, назначают внутривенные вливания 10 % раствора натрия йодида.

Есть такое лекарство Цереброкурин. Вот им сейчас лечат ЧАЗН. Кроме того это лекарство показано при заболеваниях ЦНС

Цереброкурин представляет собой комплекс свободных аминокислот, пептидов и низкомолекулярных продуктов контролируемого протеолиза белков головного мозга эмбрионов крупного рогатого скота. Технология изготовления препарата Цереброкурин представляет собой ноу-хау. В экспериментальных исследованиях в отношении Цереброкурина доказаны следующие особенности его фармакологического влияния:

Нейротрофическая стимуляция – этот механизм обеспечивает жизнеспособность, дифференцировку нервной клетки, повышает ее устойчивость к повреждению. В связи с указанным эффектом Цереброкурин снижает смертность в острый период инсульта, препятствует развитию цитотоксического отека мозга, защищает высокоспециализированные пирамидные клетки гиппокампуса, ограничивает образование свободных радикалов после церебральной ишемии, улучшает микроциркуляцию в мозге.

Нейромодуляторный эффект – проявляется в улучшении поведенческих реакций, памяти, обучаемости.

Метаболическая регуляция – оказывает протекторное действие, защищая нервную клетку от молочнокислого ацидоза и улучшая утилизацию ею кислорода.

Клинические исследования показали, что в процессе реабилитации больных с последствиями острых нарушений мозгового кровообращения (инсульт, реабилитация постинсультных больных, посттравматические энцефалопатии) на фоне приема Цереброкурина происходит более быстрое восстановление нарушенных функций, улучшение поведенческой, профессиональной и социальной адаптации.

Данные, полученные в ходе открытых длительных клинических испытаний по изучению эффективности Цереброкурина и десятилетний успешный постлицензионный опыт применения, дают основание утверждать, что препарат полипептидной структуры Цереброкурин на сегодняшний день занимает достойное место в комплексном лечении последствий острых нарушений мозгового кровообращения с целью восстановления утраченных функций.

Сегодня Цереброкурин также успешно применяется в офтальмологической практике для восстановления зрительной функции после отслойки сетчатки, частичной атрофии зрительного нерва и других патологиях. В педиатрической практике - при задержке психического развития и речи у детей, врожденной алалии и дислексии, последствиях инсульта с афазией, церебральном параличе с психоречевой задержкой и т.д.. В неонатальном периоде - при умеренной и тяжелой асфиксии, последствиях тяжелой хронической гипоксии.